Japanische Wissenschaftler haben ein Protein identifiziert, das eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung zweier subzellulärer Strukturen spielt, die mit Alterung und Krankheit in Verbindung stehen.
WERBUNGForscher haben ein Protein identifiziert, das neue Wege zur Behandlung altersbedingter Krankheiten eröffnen könnte.
Das Protein trägt dazu bei, beschädigte Organellen zu beseitigen. Dabei handelt es sich um Untereinheiten einer Zelle, die wichtige Aufgaben in der Zelle erfüllen und für ihr Funktionieren unerlässlich sind.
Zwei von ihnen - Mitochondrien und Lysosomen - tragen dazu bei, Energie in den Zellen zu produzieren und sie gesund zu erhalten.
Schäden an diesen Organellen werden mit dem Alterungsprozess und vielen Krankheiten in Verbindung gebracht, darunter neurodegenerative Krankheiten wie Parkinson, Alzheimer, Chorea Huntington und amyotrophe Lateralsklerose (ALS).
In einer neuen Studie, die in der Zeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences veröffentlicht wurde, erklären Wissenschaftler der japanischen Universität Osaka und anderer medizinischer Hochschulen, dass das Protein mit der Bezeichnung Hexokinase Domain Containing 1 (HKDC1) dazu beiträgt, sowohl Mitochondrien als auch Lysosomen zu schützen.
"Die Modulation der HKDC1-Funktion könnte die zelluläre Seneszenz verhindern, die mit dem Altern und altersbedingten Krankheiten zusammenhängt", sagte der Hauptautor Shuhei Nakamura, Professor für Biochemie an der Nara Medical University, gegenüber Euronews Next.
Zelluläre Seneszenz bedeutet, dass die Zellen aufhören, sich zu teilen, was Zellen davor bewahren kann, krebsartig zu werden, aber zum Altern beiträgt. Forscher:innen zufolge deuten einige Studien darauf hin, dass die Verhinderung der Seneszenz der menschlichen Alterung und altersbedingten Krankheiten entgegenwirken kann.
In dieser Studie wird auch ausdrücklich erwähnt, dass HKDC1 Auswirkungen auf Lungen- und Leberkrebs haben könnte.
"Zelluläre Seneszenz wird als ursächlich für viele altersbedingte Krankheiten angesehen, darunter neurodegenerative Erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fibrose und Gebrechlichkeit", so Nakamura.
"Die Funktion von HKDC1 könnte sich also auf diese Krankheiten auswirken, indem sie die zelluläre Seneszenz verhindert".
Vidyani Suryadevara, Dozentin für Radiologie an der Stanford University, erklärte gegenüber Euronews Next, dass diese "neue Entdeckung einen kritischen molekularen Mechanismus identifiziert, der mehr als eine Organelle in der Zelle gleichzeitig beeinflusst".
Sie sagt, dass dies "ein neues molekulares Ziel für die Entwicklung neuer senolytischer Medikamente" abgeben könnte, die zellulärer Seneszenz entgegenwirken.
Wie schützt dieses Protein die Organellen?
Mitochondrien dienen der Energieerzeugung in einer Zelle. Wenn sie beschädigt sind, sollten sie entfernt werden, damit die Zelle überleben kann.
Neurodegenerative Erkrankungen können auftreten, wenn sich geschädigte Mitochondrien ansammeln, so die Harvard-Forscher.
Die Beseitigung beschädigter Mitochondrien erfolgt durch einen Prozess, der "Mitophagie" genannt wird und von Proteinen namens PINK1 und Parkin abhängt.
Die Wissenschaftler haben nun herausgefunden, dass das Protein HKDC1 und seine Interaktion mit einem anderen Protein, dem Transkriptionsfaktor EB (TFEB), für die Beseitigung beschädigter Mitochondrien entscheidend ist.
Sie fanden auch heraus, dass eine Reduzierung von HKDC1 die lysosomale Reparatur beeinträchtigt.
"HKDC1 ist bekanntlich in den Mitochondrien lokalisiert. Nun, es stellt sich heraus, dass es auch für den Prozess der lysosomalen Reparatur entscheidend ist", fügte Nakamura in einer Erklärung hinzu.
WERBUNG"Lysosomen und Mitochondrien stehen über Proteine namens VDACs miteinander in Kontakt. Konkret ist HKDC1 für die Interaktion mit den VDACs verantwortlich; dieses Protein ist für den Kontakt zwischen Mitochondrien und Lysosomen und damit für die lysosomale Reparatur unerlässlich.
Den Forschern zufolge war die Aufrechterhaltung von Mitochondrien und Lysosomen bisher nur unzureichend bekannt.
Dieser Artikel wurde mit dem Kommentar einer Expertin aktualisiert, die nicht an der Studie beteiligt war.